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          Science子刊:衰老的肝星狀細胞觸發肥胖相關肝癌機制

          來源:華夏腫瘤康復網發布時間:2022/7/5 15:23:09

            在點一份額外的炸薯條之前,需要再考慮一下了。它可能會導致患肝癌的風險增加。作為一種也可能導致肝癌的脂肪性肝病,非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)的病例在增加,然而有效的治療方法仍然難以找到。在一項新的研究中,來自日本大阪公立大學和東京理科大學等研究機構的研究人員向抑制和治療NASH相關的肝癌邁出了潛在的一步,他們利用肥胖小鼠的研究解釋了腫瘤微環境中癌細胞附近的細胞膜孔所分泌的蛋白對肝癌產生的重要性。相關研究結果發表在2022年6月24日的ScienceImmunology期刊上,論文標題為“GasderminD–mediatedreleaseofIL-33fromsenescenthepaticstellatecellspromotesobesity-associatedhepatocellularcarcinoma”。


            雖然癌細胞本身顯然是有害的,但鄰近的細胞,包括所謂的“腫瘤微環境”中與癌癥相關的成纖維細胞,也會在癌癥產生中起到一定作用。論文通訊作者NaokoOhtani教授解釋說,“在肥胖相關的肝臟腫瘤微環境中,稱為‘肝星狀細胞(hepaticstellatecell)’的成纖維細胞變得衰老?!边@導致它們表現出衰老相關的分泌表型(SASP),在這種表型中,它們釋放出一系列通過抑制抗腫瘤免疫力來促進癌癥的蛋白。SASP因子等蛋白被釋放出來并加速腫瘤產生的機制仍不清楚。


            Ohtani教授及其團隊試圖通過給易患癌癥的小鼠喂食高脂肪飲食并研究肥胖引起的肝癌來揭開這一機制。他們首先進行了全面的基因表達分析,以確定哪些SASP因子是由肝星狀細胞產生的,然后研究它們是如何被釋放出來的。


            SASP因子IL-1β和IL-33被發現是肝癌生長的兩個關鍵促進因子。它們的釋放主要發生在兩個階段。Ohtani教授闡述說,“首先,高脂肪飲食削弱了腸道屏障功能,導致脂磷壁酸(lipoteichoicacid)在肝臟中遷移和積累。第二,積累的脂磷壁酸刺激了galderminD蛋白的裂解。這反過來又形成了細胞膜孔,肝星狀細胞通過這些細胞膜孔將IL-1β和IL-33輸出或釋放?!?


            這些細胞膜孔發揮著至關重要的作用,因為一旦IL-33被釋放,它就會激活其受體陽性的調節性T細胞,從而抑制對癌細胞的免疫反應,并可能加劇癌癥的產生。


            了解這一機制是人類抗擊癌癥的一個重要進展。Ohtani教授總結道,“我們的研究揭示了一個非常有趣的機制:促進腫瘤的SASP因子通過刺激腸道微生物成分形成的細胞膜孔被釋放出來。抑制這些細胞膜孔的形成可能會有助于開發針對NASH相關肝癌患者的預防和治療策略?!?生物谷Bioon.com)


            參考資料:


            RyotaYamagishietal.GasderminD–mediatedreleaseofIL-33fromsenescenthepaticstellatecellspromotesobesity-associatedhepatocellularcarcinoma.ScienceImmunology,2022,doi:10.1126/sciimmunol.abl7209.


            文章摘自網絡,侵刪

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